Прогноз относительно восстановления фертильности у перенесших хронический орхиэпидидимит

Прогноз относительно восстановления фертильности у перенесших хронический орхиэпидидимит кобелей должен быть от осторожного до неблагоприятного. Фиброзные изменения паренхимы семенников и утрата герминативных эпителиальных клеток извитых канальцев приобретают при этом заболевании перманентный характер. Остановить иммуное разрушение семявыносящих канальцев, не вызвав при этом их атрофии, очень сложно. При хроническом орхиэпидидимите часто происходит полная закупорка системы канальцев и протоков семенников и их придатков, что не удается восстановить доступными методами лечения. В итоге остается в силе правило, согласно которому «приобретя азооспермию, кобель с ней никогда не расстанется». Лимфоцитарный орхит является иммунным заболеванием, при котором в семенниках развиваются Лимфоцитарная и плазмацитарная воспалительные реакции. Гематотестикулярный барьер образован соединенными друг с другом клетками Ссртоли, которые изолирую! созревающие герминативные клетки семявыносящих канальцев от воздействия иммунной системы. Иммунная атака может быть инициирована разрушением гематотестикулярного барьера в результате его травматического повреждения, инфекции, воспаления и действия ряда других факторов; она может быть также компонентом системного, возможно даже наследственного аутоиммунного заболевания, поражающего целый ряд желез внутренней секреции ; иногда ее этиология остается нераспознанной. Нарушение целостности гематотестикулярного барьера приводит к сенсибилизации иммунной системы кобеля антигенами сперматозоидов, которые воспринимаются иммунной системой как чужеродные. Таким образом, причинами развития лимфоцитарного орхита становятся серьезные повреждения гематотестикулярного барьера и продолжительный контакт антигенов сперматозоидов с факторами иммунитета. При этом заболевании происходит проникновение плазматических клеток и лимфоцитов в паренхиму семенников, отложение иммуноглобулинов в семявыносящих канальцах, разрушение канальцев, потеря клеток Лейдига и образование аутоантигел к сперматозоидам. У заболевших собак олигоспсрмия постепенно переходит в азооспермию, что сопровождается в той или иной степени утратой либидо.